Только проверенная информация

Сбросить вес. Роль генетики в развитии ожирения

1245
Рыжие волосы, пищевые нарушения и дефицит АКТГ – симптомы мутации в гене проопиомеланокортина
Рыжие волосы, пищевые нарушения и дефицит АКТГ – симптомы мутации в гене проопиомеланокортина

Несмотря на распространенное мнение о том, что ожирение является следствием неправильных пищевых привычек, решающим фактором в развитии этого патологического состояния все же можно назвать наследственность.

В норме аппетит человека зависит от объемов жировой ткани. Жировыми клетками вырабатывается белок лептин. Воздействуя на специфический рецептор в гипоталамусе, это вещество стимулирует продукцию гормона меланокортина, который, в свою очередь, подавляет аппетит. Чем больше объемы жировой ткани, тем больше лептина должно вырабатываться. То есть, здоровый человек никогда не захочет съесть больше, чем необходимо.

На сегодняшний день известно несколько генетических мутаций, приводящих к нарушению механизма авторегуляции объема жировой ткани в организме. Прежде всего, это врожденный дефицит лептина и рецептора лептина. Первое заболевание связано с неспособностью жировой ткани производить лептин, второе – с неспособностью специфического рецептора в гипоталамусе его “считать”. Обе мутации являются крайне редкими.

Порядка 1,3% популяции земли живет с мутациями в гене МС4R
Порядка 1,3% популяции земли живет с мутациями в гене МС4R

Несколько чаще встречается мутация в гене проопиомеланокортина – предшественника “гормона сытости”, на которую приходится около 1% случаев наследственного ожирения. Эта мутация вызывает нарушение синтеза меланокортина, в результате чего образуется белок, который не воспринимается целевыми рецепторами. Другими признаками данной мутации являются рыжий цвет волос и дефицит аденокортикотропного гормона (АКТГ).

Очень похожие симптомы вызывает мутация в гене РС-1, при которой возникает сбой в синтезе белка, необходимого для выработки меланокортина и АКТГ. В этом случае к нарушению механизма авторегуляции объема жировой ткани добавляется чрезмерная выработка инсулина клетками поджелудочной железы. Нередко при этой мутации в крови больного отмечается повышенная концентрация лептина. Таким образом, организм безуспешно пытается спровоцировать выработку меланокортина.

Сколько бы вы ни весили, мутация в гене МС4R заставляет ваш организм думать, что вы исхудали
Сколько бы вы ни весили, мутация в гене МС4R заставляет ваш организм думать, что вы исхудали

Но наиболее распространенными являются мутация в гене МС4R. Всего известно свыше десятка мутаций, возникающих в этом гене. Все они приводят к неспособности организма отреагировать на синтез гормона меланокортина и снизить аппетит. Данным расстройством страдает свыше 1,3% всего населения земли, то есть, порядка 91 млн. человек.

Именно мутации в гене МС4R приводят к развитию приступов неконтролируемого обжорства, вызванных неспособностью организма оценить объем имеющейся жировой ткани. Иными словами, из-за гормонального сбоя организм просто не видит свои жировые отложения и полагает, что находится в состоянии истощения. В итоге, вы испытываете такой голод, словно не ели несколько дней, вне зависимости от того, сколько съели до этого.

Spread the love

About the author