Одной из причин развития гастрита является клеточная гипоксия, нередко возникающая при сердечной либо дыхательной недостаточности. В норме во время переваривания пищи в 3,5 раза возрастает потребление организмом кислорода и в 1,5 раза – объемная скорость выброса крови. При сердечной недостаточности эти показатели снижены вдвое, что приводит к невозможности полноценной работы пищеварительной системы.
Тканевая гипоксия приводит к необратимым атрофическим изменениям железистого аппарата желудка. Снижается его секреторная и моторная деятельность, что приводит к несвоевременной эвакуации пищи из желудка. Примечательно, что даже однократное воздействие гипоксии способно вызвать тяжелые морфологические изменения слизистой: некроз покровного эпителия, очаговые некрозы в сосудистой сети, инфильтрацию стромы железистого аппарата нейтрофилами, что говорит о возникновении воспаления, и так далее. Дегенеративные изменения сосудистого аппарата сохраняются даже после устранения гипоксии.
При тяжелой стадии сердечной недостаточности возможно образование кровоточащих язв и эрозий. Острая гипоксия приводит к изменению активности ряда окислительных ферментов, хроническая – к дистрофическим изменениям органов пищеварения. В обоих случаях нарушается процесс пищеварения: ослабление секреторной деятельности приводит к снижению способности желудка расщеплять пищу, а нарушение моторики – к несвоевременной эвакуации химуса.
Лечение атрофического гастрита, развивающегося при сердечной или дыхательной недостаточности, чисто симптоматичное. При снижении секреторной деятельности назначается стимулирующая терапия (прозерин, этимизол, лимонтар и прочие), при полной потере секреторной активности – заместительная (пепсин, панзинорм, пепсидил и прочие), а для восстановления моторики – прокинетики (домперидон, метоклопрамид, итоприда гидрохлорид и так далее).
